O ácido fórmico acumulado age por dois caminhos que se reforçam. No primeiro, ele inibe a citocromo c oxidase, o último complexo da cadeia respiratória mitocondrial. Com a cadeia bloqueada, as células não conseguem produzir ATP de forma eficiente e passam a depender da glicólise anaeróbia, o que gera lactato e agrava a acidose. No segundo, o ácido fórmico se dissocia em íon formiato e prótons de hidrogênio. O excesso de prótons reduz o pH do sangue, caracterizando a acidose metabólica. Essa acidose, por sua vez, aumenta a fração não dissociada do ácido fórmico, que atravessa membranas com mais facilidade e penetra em tecidos sensíveis. O nervo óptico e o sistema nervoso central são particularmente vulneráveis porque têm alta demanda energética e pouca reserva anaeróbia. A lesão do nervo óptico pode levar a perda visual permanente, e o comprometimento neurológico pode evoluir para coma. A acidose metabólica e a lesão tecidual não são efeitos separados: elas se alimentam mutuamente, formando um ciclo que piora o quadro quanto mais tempo o ácido fórmico permanece no organismo.
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Por que o ácido fórmico ataca o nervo óptico e o sistema nervoso
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Observe o esquema. O ácido fórmico acumulado bloqueia a citocromo c oxidase, o último complexo da cadeia respiratória. Sem essa etapa, a célula produz menos energia e recorre à glicólise anaeróbia, o que gera lactato e piora a acidose. Ao mesmo tempo, o ácido fórmico libera prótons de hidrogênio, e o excesso deles reduz o pH do sangue. Essa acidose aumenta a fração não dissociada do ácido, que atravessa membranas com mais facilidade e penetra em tecidos sensíveis. O nervo óptico e o sistema nervoso central são os mais vulneráveis, porque consomem muita energia e têm pouca reserva anaeróbia. É esse conjunto que explica a perda visual e a deterioração neurológica.
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