A álcool desidrogenase (ADH) tem afinidade maior pelo etanol do que pelo metanol. Quando os dois estão presentes, a enzima processa preferencialmente o etanol, deixando o metanol intacto na corrente sanguínea. Essa competição é a base do tratamento da intoxicação por metanol. Ao administrar etanol em dose controlada, ou fomepizol — um inibidor específico da ADH —, bloqueia-se temporariamente a conversão do metanol em formaldeído e ácido fórmico. O metanol que não é metabolizado é eliminado lentamente pelos pulmões e pelos rins, sem causar dano. Enquanto a ADH está ocupada com o etanol ou inibida pelo fomepizol, o organismo tem tempo de eliminar o metanol ou de receber tratamento definitivo, como hemodiálise. O fomepizol é preferido em muitos protocolos porque não causa os efeitos intoxicantes do etanol e tem menos contraindicações. A lógica é contra-intuitiva: usa-se uma substância tóxica, o etanol, ou um inibidor enzimático, para impedir que outra substância tóxica seja transformada em algo ainda mais perigoso.
Metanol: o que é e por que é perigoso
Por que o metanol é mais perigoso que o etanol
A corrida pela álcool desidrogenase: como o etanol e o fomepizol salvam vidas
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Acompanhe a animação. No primeiro momento, a ADH está livre e o metanol é convertido rapidamente em ácido fórmico. Depois, o etanol ou o fomepizol ocupam a enzima. O metanol deixa de ser processado e permanece intacto na corrente sanguínea, sendo eliminado aos poucos pelos pulmões e rins. É por isso que o etanol e o fomepizol funcionam como antídotos: eles não neutralizam o metanol, mas impedem que ele se transforme no ácido fórmico que causa o dano.
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